糖尿病性心肌病是造成糖尿病患者死亡的主要原因之一，目前對于其具體發(fā)病機制尚不清楚。胰島素抵抗是II型糖尿病發(fā)病的主要原因，而心臟是胰島素敏感器官，提示胰島素抵抗有可能參與糖尿病性心肌病發(fā)生。

胰島素可在不同器官中誘導(dǎo)特異性蛋白發(fā)生磷酸化從而發(fā)揮其生理功能。南京大學(xué)研究團(tuán)隊在心臟中鑒定出，特異性表達(dá)在橫紋肌上的蛋白激酶SPEG是一個新的對胰島素響應(yīng)的蛋白。胰島素通過蛋白激酶PKB磷酸化SPEG，從而控制心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)對鈣離子的重回收，進(jìn)而調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞舒張與收縮。而胰島素抵抗可導(dǎo)致SPEG不能被正常磷酸化，造成心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)重回收鈣離子受阻，致使心功能受損，這是導(dǎo)致糖尿病性心肌病的重要原因。

該研究發(fā)現(xiàn)了心臟中胰島素作用新機制，拓展了對胰島素生理功能的認(rèn)識;揭示了胰島素抵抗在糖尿病性心肌病發(fā)病中的作用與機理。SPEG作為胰島素信號通路組分的新成員，有望成為糖尿病性心肌病藥物研發(fā)的新分子靶標(biāo)。

來源:科技部

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